seminario coagulacion cirrosis

a) La vía intrínseca se activa por el factor tisular, mientras que la vía extrínseca se activa por el contacto con superficies cargadas negativamente.

b) La vía extrínseca es más lenta que la vía intrínseca y se evalúa mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).

c) La vía intrínseca se evalúa con el tiempo de protrombina (TP), y la vía extrínseca con el TTPA.

d) La vía extrínseca se activa por el factor tisular y es más rápida que la vía intrínseca, que se activa por el contacto con superficies cargadas negativamente.

La hiperfibrinólisis en la cirrosis se debe principalmente a un aumento de la síntesis hepática de plasminógeno.

La hiperfibrinólisis en la cirrosis se debe principalmente a un aumento de la síntesis del factor activador de plasminogeno tisular

La hiperfibrinólisis es una respuesta compensatoria que mejora la coagulación en pacientes con cirrosis avanzada.

La hiperfibrinólisis en la cirrosis se debe exclusivamente al aumento de la síntesis de inhibidores de la fibrinólisis, como la alfa-2-antiplasmina.

Deficiencia del factor von Willebrand debido a la disfunción hepática.

Plaquetopenia

Alteración en la síntesis de tromboxano A2 por las plaquetas.

Aumento de la producción de óxido nítrico (NO) que inhibe la activación plaquetaria.

El factor VIII es producido por el hígado, y su disminución se asocia a un mayor riesgo hemorrágico

El factor VIII es un reactante de fase aguda, y su elevación es una respuesta a la inflamación crónica, mientras que otros factores producidos por el hígado están disminuidos

La cirrosis provoca una mayor activación plaquetaria, lo que incrementa la producción de factor VIII

El factor VIII está elevado debido a la disminución de la antitrombina, lo que permite una mayor estabilidad de los factores de coagulación.

INR y TPPA

INR y plaquetas

INR y Fibrinogeno

Tromboelastografia

CHILD C MELD 20 puntos

ACLF

SEPSIS

ANEMIA

Disminución de la producción de plaquetas en la médula ósea.

Disminución de la viscosidad de la sangre, lo que favorece la agregación plaquetaria.

Disminución de la marginación de las plaquetas, disminuyendo su disponibilidad en la circulación periférica para la hemostasia.

Incremento de la adhesión plaquetaria debido a una mayor concentración de eritrocitos.