Bases Moleculares del Cancer

Es una enfermedad de células que se multiplican sin control, afecta el ciclo celular, reparación y apoptosis, y es resultado de mutaciones acumuladas.

Es una infección causada por bacterias que afecta únicamente los pulmones.

Es una enfermedad genética que solo afecta a personas mayores de 60 años.

Es una condición reversible que no implica alteraciones celulares.

En 2000 se describieron 6 hallmarks fundamentales, mientras que en 2022 se añadió un hallmark emergente y dos nuevas características habilitadoras.

En 2000 se describieron 10 hallmarks, en 2022 se redujeron a 6.

En 2022 se eliminaron los hallmarks originales y se crearon completamente nuevos.

En 2000 y 2022 los hallmarks son exactamente los mismos.

Plasticidad fenotípica, evasión de destrucción inmune, inestabilidad genómica.

Hipertrofia celular, apoptosis acelerada, diferenciación celular.

Aumento de la angiogénesis, disminución de la mitosis, reducción de la migración celular.

Aumento de la apoptosis, disminución de la plasticidad, reducción de la inflamación.

Hiperplasia: proliferación excesiva pero ordenada; Displasia: alteración morfológica y funcional; Carcinoma in situ: tumor localizado, no invasivo; Cáncer invasivo: invade tejido adyacente; Metástasis: migración y colonización a distancia.

Hiperplasia: migración a distancia; Displasia: proliferación ordenada; Carcinoma in situ: invasión de tejido; Cáncer invasivo: alteración funcional; Metástasis: tumor localizado.

Hiperplasia: alteración funcional; Displasia: proliferación excesiva; Carcinoma in situ: migración a distancia; Cáncer invasivo: tumor localizado; Metástasis: invade tejido adyacente.

Hiperplasia: tumor localizado; Displasia: migración a distancia; Carcinoma in situ: proliferación excesiva; Cáncer invasivo: alteración funcional; Metástasis: invasión de tejido.

Mutación (RAS)

Translocación (BCR-ABL)

Amplificación (HER2)

Metilación del ADN

El gen supresor tumoral normal regula negativamente el ciclo celular, mientras que el proto-oncogén mutado promueve la proliferación celular descontrolada.

Ambos inhiben el ciclo celular.

Ambos promueven la apoptosis.

El proto-oncogén mutado repara el ADN dañado.

El cáncer hereditario implica mutaciones germinales, mientras que el esporádico implica mutaciones somáticas.

Ambos tipos de cáncer solo se deben a factores ambientales.

El cáncer esporádico siempre es más agresivo que el hereditario.

El cáncer hereditario solo afecta a mujeres.

APC, KRAS, TP53 (mutaciones somáticas)

BRCA1, BRCA2

MLH1, MSH2, PMS2

BRAF (V600E), NRAS

El mutador implica pérdida de genes reparadores como BRCA1 y MLH1, mientras que el estrés replicativo se debe a oncogenes como MYC que generan rupturas de doble hebra (DSBs).

Ambos implican la pérdida de genes reparadores.

El estrés replicativo implica la reparación por BRCA1 y MLH1.

El mutador se refiere a la activación de oncogenes como MYC.

La acumulación de ß-catenina en el núcleo activa la transcripción de genes relacionados con la proliferación celular.

En estado WNT OFF, ß-catenina es degradada por el proteasoma.

La activación de la vía Wnt siempre induce apoptosis.

La vía Wnt/ß-catenina no está relacionada con el cáncer.

RAS/MAPK: diferenciación, PI3K/AKT: proliferación, Wnt/ß-catenina: supervivencia, p53/ATM: respuesta al daño genético

RAS/MAPK: proliferación, PI3K/AKT: supervivencia, Wnt/ß-catenina: diferenciación, p53/ATM: respuesta al daño genético

RAS/MAPK: apoptosis, PI3K/AKT: diferenciación, Wnt/ß-catenina: proliferación, p53/ATM: supervivencia

RAS/MAPK: supervivencia, PI3K/AKT: apoptosis, Wnt/ß-catenina: diferenciación, p53/ATM: proliferación

Imatinib

CRISPR

Epigenética como blanco

Quimioterapia convencional

Vacunas (HPV, HBV)

Evitar tabaco

Dieta saludable

Quimioterapia