ADAPTACIONES CELULARES

HIPERPLASIA, HIPERTROFIA

ATROFIA

METAPLASIA

APOPTOSIS

ACUMULACIONES CELULARES; CALCIFICACION

ENVEJECIMIENTO CELULAR

Necrosis frecuente y con apoptosis

Necrosis frecuente y sin apotosis

AUMENTO DEL TAMAÑO DE CELULAS Y ORGANOS A MENUDO COMO RESPUESTA AL INCREMENTO DE LA CARGA DE TRABAJO.

INCREMENTO DEL NUMERO DE CELULAS EN RESPUESTA A LASHORMONAS Y A OTROS FACTORES DE CRECIMIENTO.

DISMINUCION DEL TAMAÑO DE CELULAS Y ORGANOS POR REDUCCION DEL APORTE DE NUTRIENTES O POR DESHUSO.

CAMBIO EN EL FENOTIPO DE CELUAS DIFERENCIADAS A MENUDO COMO RESPUESTA A IRRITACION CRONICA.

1. ALTERACION DE LA MEMBRANA PLASMATICA.

2. CAMBIOS MITOCONDRIALES.

3.DILATACION DEL RE.

4. ALTERACIONES NUCLEARES.

1. CAMBIOS HIDROPTICO.

2. DEGENERACION VASCULAR.

3. ENVEJECIMIENTO CELULAR.

4. ACUMULACION CELULAR.

1. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR.

2. MITOCONDRIA CAMBIANTE.

3. DEGENERACION VASCULAR.

4. DISMINUCION DEL TAMAÑO DE LAS CELULAS.

EL TEJIDO MUERTO QUEDA PRESERVADA ALMENOS ALGUNOS DIAS.

LAS CELULAS NECROTICAS SON ELIMINADAS POR FAGOCITOSIS.

LA LESION DESNATURALIZA NO SOLO PROTEINAS ESTRUCTURALES SINO TAMBIEN LAS ENZIMAS.

SE CARACTERIZA POR LA DIGESTION DE LAS CELULAS MUERTAS, LO QUE TRANSFORMA EL TEJIDO EN UNA MASA VISCOSA LIQUIDA.

AREAS FOCALES DE DESTRUCCION DE GRASAS.

AREAS FOCALES DE ACUMULACION DE GRASA.

AREAS FOCALES DE EXPULSION DE GRASA.

AREAS FOCALES DE GRASAS.

COAGULATIVA.

CASEOSA.

FIBRINOIDE.

DIGESTION ENZIMATICA.

EDEMA MITOCONDRIAL.

CONVIERTE EL H2O2 POR SOD

DESCOMPOSICION A H2O POR GLUCATION PEROXIDASA, CATALASA.

DEGRADACION, MAL PIGMENTO.

DAÑO A LA MEMBRANA.

MUTACIONES.

ESTIMULA LA PRODUCCION DE ENZIMAS DEGRADATIVAS EN LEUCOCITOS Y OTRAS CELULAS.

DAÑA LIPIDOS, PROTEINAS Y ADN.

PUEDE CONVERTIRSE EN *OH Y OCI_, QUE DESTRUYEN MICROBIOS Y CELULAS, PUEDEN ACTUAR A DISTANCIA DEL SITIO DE PRODUCCION.

RADICL LIBRE DEL OXIGENO MAS REACTIVO; PRINCIPAL ERO RESPONSABLE DEL DAÑO A LIPIDOS, PROTEINAS Y ADN.

PUEDE AFECTAR A LA MEMBRANA PLASMATICA O LAS MEMBRANAS LISOSOMIACAS O MITOCONDRIALES.

FALLO DE LAS FUNCIONES DEPENDIENTES DE LA ENERGIA.

MODIFICACION COVALENTE DE PROTEINAS, LIPIDOS, ACIDOS NUCLEICOS CELULARES.

ACTIVACION DE ENZIMAS QUE DAÑAN LOS COMPONENTES CELULARES Y PUEDEN TAMBIEN SER CAUSA DE APOPTOSIS.

SE TRATA DE UNA RESPUESTA ADAPTATIVA QUE AUMENTA SU MAGNITUD DURANTE LA CARENCIA DE NUTRIENTES, LO QUE PERMITE A LA CELULA CANIBALIZARSE A FIN DE SOBREVIVIR.

SE CARACTERIZA POR DEGRADACION ENZIMATICA DE PROTEINAS Y ADN, INICIADA POR CASPASAS Y POR RECONOCIMIENTO Y ELIMINACION DE CELULAS MUERTAS A CARGO DE FAGOCITOS.

CONSTA DE SECUESTRO DE ORGANULOS CELULARES EN EL CITOPLASMA DE VACUOLAS AUTOFAGICAS QUE SE FUNDEN CON LISOMA Y DIGIEREN EL MATERIAL ENGLOBADO.

MECANISMO REGULADO DE MUERTE CELULAR QUE SIRVE PARA ELIMINAR CELULAS NO DESEADAS E IRREPARABLEMENTE DAÑADAS.

VERDADERO

FALSO

ACUMULACON INTRACELULAR DE COLESTEROL EN MACROFAGOS TAMBIEN PROPIA DE LOS ESTADOS HIPERLIMIDEMICOS Y ADQUIRIDOS.

ACUMULACION FOCAL DE MACROFAGOS CARGADOS DE COLESTEROL EN LA LAMINA PROPIA DE LA VESICULA BILIAR.

VERDADERO

FALSO